Estudo explica ligação entre dieta gordurosa e maior risco de câncer
Um grupo de cientistas realizando experimentos com camundongos conseguiu elucidar o mecanismo biológico que faz com que alimentos gordurosos aumentem o risco de o intestino desenvolver câncer.
Em um novo estudo os pesquisadores mostraram que o consumo de gordura faz o intestino produzir mais células-tronco — células versáteis responsáveis por regenerar a parede intestinal, que sofre desgastes constante.
Células-tronco são “indiferenciadas” e capazes de se tornar outros tipos de tecido no organismo, uma qualidade que, por outro lado, também as coloca em maior risco de produzir tumores. Daí surge a ligação entre a gordura e o câncer.
A descoberta foi estabelecida em experimento que comparou roedores alimentados com muita gordura a outros mantidos sob dieta balanceada.
“Uma dieta altamente gordurosa aumenta o número e a proliferação de células-tronco intestinais, que podem ser parcialmente responsáveis pelo aumento no número de tumores intestinais”, escrevem os pesquisadores em estudo na revista “Nature”. O trabalho foi liderado por Semir Beyaz, do MIT (Instituto de Tecnologia de Massachusetts).
Molécula-alvo
No experimento, os cientistas também conseguiram identificar uma molécula específica — uma proteína chamada PPAR-Delta — que é produzida em maior número sob a presença de gordura no intestino. Essa substância estimula uma produtividade maior de células-tronco no intestino.
Essa proteína é uma ativadora de trechos de DNA que induzem nas células o comportamento para regeneração do revestimento do intestino — e consequente produção de células tronco. A descoberta de sua implicação pode levar a aplicações como terapias para prevenir o câncer.
“Mais pesquisas são necessárias para determinar se intervenções alimentares ou farmacológicas alvejando as células-tronco intestinais poderiam manter saudável a função intestinal e reduzir a incidência de tumores”, escreve Pere Puigserver, biólogo da Universidade Harvard, comentando a pesquisa de Beyaz.
Fonte: G 1